РОЛЬ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНІВ АНГІОТЕНЗИНОПЕРЕТВОРЮВАЛЬНОГО ЕНЗИМУ Й АНГІОТЕНЗИНОГЕНУ У ПАТОГЕНЕЗІ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ТА ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ - Марущак, М.І.; Максів, Х.Я.; Габор, Г.Г.; Мазур, П.Є. (Українські медичні вісті, 2023)
Суперечливі дані про роль поліморфізму генів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, у тому числі генів ангіотензиноперетворювального ферментуензиму (ACE) й ангіотензиногену (AGT), у розвитку патології серцево-судинної системи в людей різних популяцій свідчать про необхідність подальших досліджень. Більшість досліджень у галузі генетики АГ або ХОЗЛ сконцентровано на одному захворюванні, проте, ураховуючи існуючу схожість між патогенетичними молекулярними механізмами ХОЗЛ та АГ, актуальним є дослідження генетичних основ формування саме поєднаної патології. Мета дослідження – проаналізувати наукові дані щодо ролі генів ангіотензиноперетворювального ензиму (ACE), ангіотензиногену (AGT) при гіпертензії та ХОЗЛ. Сьогодні поліморфізм M235T гена AGT пов’язують зі сприйнятливістю до АГ та ішемічної хвороби серця. Результати декількох досліджень показують, що поліморфізм інсерції/делеції (I/D) у гені ACE пов’язаний із підвищенням рівня плазмового ACE. У багатьох дослідженнях описано зв’язок гена ACE з есенціальною гіпертензією. 60 % ризику ХОЗЛ зумовлено спадковою генетичною сприйнятливістю. Результати досліджень, пов’язані з геномом, переконливо показали, що ХОЗЛ є багатофакторним полігенним захворюванням. Загальновизнано, що ген, що кодує ACE, є кандидатом на сприйнятливість до ХОЗЛ. Визначено, що низька активність ACE відіграє значну роль у розвитку ХОЗЛ, зокрема I/D поліморфізм гена ACE є перспективним локусом у сприйнятливості до ХОЗЛ. Ідентифікація специфічних генів та конкретних чинників, що, взаємодіючи, впливають на розвиток артеріальної гіпертензії, ХОЗЛ та їх поєднаного перебігу, представляє великий інтерес для медицини. Незважаючи на величезний прогрес, досягнутий у вивченні патогенетичних особливостей хронічного обструктивного захворювання легень та артеріальної гіпертензії, викликом для науковців залишається прагнення дослідити генетичну основу коморбідного перебігу цих захворювань.